第148章 魄力(2/3)

对于现在的生物靶向的学术界而言，靶向药就是一把通向治愈肿瘤的关键钥匙，怎么会想到还有耐药……

所有人都觉得，是因为病情进展得太凶，药物压不住了。

他们依然把这款靶向药，当成救命的神药。

如果能够做到，那药物的耐药周期，就会被大大延长。

更好的消息是，汪敏教授还愿意给她做背书，成为这个领域的研究者。

吉非替尼都还没被fda彻底承认呢，哪来的耐药性说法？

但可惜，徐云珂虽然知道很多

好吧，简单来说就是药环境让基因结构突变，这个突变减弱了egfr-tkis与激酶域之间氢键的亲和力。

在确认宁安安确实能从吉非替尼中获益之后，平纪之红着眼眶，问了一个那耐药了怎么办……

可这个研究现在可没人得出结果。

在聊工作研究上，汪敏教授她可比邱老纯粹百倍，徐云珂也是真的聊嗨了。

就是吉非替尼耐药性。

所以，她也不算完全无中生有，只是对这个理论方向，比任何人都要笃定和自信。

更离谱的是，她当初之所以会提到耐药这两个字，原话还是因为那个骗子团队瞎编的话术，让她下意识也说了……

好消息，汪敏确实从这几句话里，获得了一个蛮清晰研究方向的灵感。

直到后面有相关研究人员揭开谜底，吉非替尼获得性耐药的核心机制是egfr 20外显子2369位核苷酸继发点突变，胞嘧啶核苷被胸腺嘧啶核苷代替，在蛋白水平就是酪氨酸激酶功能域790位点的苏氨酸被甲硫氨酸取代成t790……

“其实找一些前期有效后期无效的吉非替尼患者做活检，利用western杂交方法检测其磷酸化egfr的表达情况，就能发现突变情况，耐药的患者在出现耐药后egrr会重新处于激活状态，这个研究日本研究团队已经有人提过……”她希望汪敏教授能够从中获益的考量，最后就多说了点，“如果我们沿着这个思路研究，在egfr这个靶点已经相对明确的大前提下，只要有钱有时间有足够扎实的实验室基建，二代靶向药，甚至是针对这个特定耐药突变的第三代药物，都是有机会赶上赛道的……那样至少在egfr这个靶点上，我们九州也不至于落后得太难看。”

为此，徐云珂只好硬着头皮，又抛出了一个关于基因突变和耐药的理论。

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最后的结果就是。

于是，她就被汪敏盯上了。

其推测的底层逻辑非常好理解。

这个逻辑，还真有日本的一支研究团队在今年做过初步的探索分析，也有很浅显的结果。

通俗易懂的方式来讲，就是这样原本的钥匙，就再也插不进已经换了锁芯的门。

了那么一嘴！

正常细胞突变成癌细胞之后，为什么有一部分癌细胞，没有被人体强大的免疫系统及时识别和清除？

可现实里，目前的临床医生们只会观察到，有些患者刚开始用药有效，后面逐渐失效。

她看着汪敏眼里那越来越亮的光，冲动也被勾了起来。

那么，当靶向药模拟免疫系统的攻击，锁定了它特定的靶点，开始精准地消灭癌细胞时，为了活下去，癌细胞是否也会在基因层面，再次发生变异改变自己的包装方式，也就是改变那个被药物死死咬住的靶向基因结构呢？

那么，是否存在某种特定不可逆的分子构型，能够像一颗螺丝钉那样，直接、永久地镶嵌和固定在靶点的活性位点上？

是的，事情的起因，还得回到宁安安。

是因为这些狡猾的癌细胞，找到了一种极其精巧的伪装方式。

对，关于徐云珂当初提及的前瞻性结论里，还藏着第三个医学界根本还没触及到的bug。

比如，从耐药的癌症基因组学层面深入挖掘，吉非替尼这种可逆性结合的分子结构，可能没办法长期稳定地锁死egfr这个靶点。

当然，在和汪敏这种级别的顶尖基础科学家沟通时，她的表述，更专业笃定，也更展望一些，还延伸一些思考。